鉻對動物免疫影響的研究
2010-03-22

鉻對動物免疫影響的研究

李 靜  井婧 李紹鈺 何若方 閆明田

1.河南工業大學生物工程學院

2.河南省農業科學院畜牧獸醫研究所
3.河南省信陽市平橋區名港鎮農村經濟發展中心

摘要:鉻對動物機體免疫機能具有十分重要的作用,微量元素鉻的添加可提高動物的生產性能,增強其抗病和抗熱應激能力,在畜牧業中有廣泛的應用前景。結論表明,鉻對動物機體免疫水平有積極的促進作用。
關鍵詞:鉻 微量元素 動物免疫
中圖分類號:S816.72  

文獻標識碼:B  

文章編號:1002-2813(2008)07-0040-03微量元素鉻與動物免疫關係密切,作為動物不可缺少的營養成分,鉻直接參與動物機體的體液免疫和細胞免疫,維持動物中樞免疫器官和外周免疫器官的結構和功能。動物缺鉻時,會出現免疫機能減弱,抗病力下降等一係列問題。鉻對動物免疫的作用日益受到關注。
  

1、鉻的概念及分類
  1797年法國化學家Vaupuel首次發現鉻元素。鉻源可分為無機鉻和有機鉻2種形式,其中無機鉻主要有三氯化鉻、硫酸鉻和硝酸鉻等;有機鉻主要有酵母鉻和鉻螯合物(如吡啶羧酸鉻、煙酸鉻和氨基酸螯合鉻等)。重金屬元素鉻在自然界中分布廣泛,其化合物有二價、三價和六價。動物體內存在的鉻都是三價鉻。三價鉻對動物有生理活性作用,是動物必需的微量元素之一,添加三價鉻更有利於提高動物的生長速度和飼料轉化率鉻在動物的各種組織和器官中以低濃度廣泛分布。大量研究表明,有機鉻較無機鉻易吸收,三價較六價易吸收。
  鉻的吸收除了與價態及化學結合形式有關,還受添加水平的影響。Anderson等(1985)研究表明,當肉仔雞鉻攝入量低於40mg/d時,鉻的吸收率與攝入量呈負相關。當攝入為10mg/d時,鉻的吸收率約為2%,而在40mg/d時,鉻的吸收率僅為0.4%或0.5%另外,鉻的吸收也與組織中鉻含量相關。Anderson(1989)等在33日齡肉雞基礎日糧中分別添加25、100和200mgCrCl3·6H2O形式的鉻,結果表明,部分可食性組織中鉻的增加率很低。鉻的吸收同時受其他多種因素的影響,其中氨基酸、抗壞血酸、高糖、草酸鹽及阿司匹林對鉻的吸收有促進作用,而植酸和抗酸藥能降低血液和其他組織中鉻的水平。體內鉻大部分由尿排泄,少量以膽汁進入腸道隨糞排出。飼料中高糖、泌乳、疾病和急劇運動等應激都會加劇尿中鉻排泄量的增加。
  

2、鉻的作用機製
  鉻能提高葡萄糖的利用率,促進氨基酸的吸收和蛋白質的合成。主要是由於其具有以下生理功能:1)作為葡萄糖耐受因子的組成成分。2)作為某些酶的活化劑。3)作為核酸類(DNA和RNA)活化劑。
  研究表明,三價鉻為葡萄糖耐受因子(GTF)的主要活性成分,具有調控食欲、維持正常血糖水平和蛋白質攝入的作用。GTF可增強胰島素的生理功能,在動物體內,胰島素起著調節動物能量、蛋白沉積及脂類代謝的作用。當細胞的胰島素敏感性下降,利用葡萄糖和氨基酸的能力受到影響,導致脂肪細胞增加,蛋白質沉積減少。An-derson(1998)研究發現,鉻除了通過胰島素影響蛋白質代謝,還可通過影響DNA和RNA合成促進氨基酸吸收和蛋白質合成。鉻與染色質結合可使複製位點增加,導致RNA合成和蛋白質淨生成量增加。
  

3、鉻與動物免疫
  許多學者對鉻與畜禽免疫的關係進行了大量試驗,研究證實,鉻能有效提高機體免疫水平。畜禽在應激源的作用下,血清皮質醇含量升高,糖皮質激素的含量也隨之升高,而糖皮質激素的作用是抑製細胞分裂素和抗體的產生,抑製淋巴細胞功能和白細胞增殖。日糧中補充鉻可明顯降低血清中的皮質醇含量,從而減弱其對免疫係統抑製。Wright(1994)發現,鉻和疫苗都能使動物直腸溫度下降,搭配使用會促進疫苗的功效。免疫係統被鉻激活後,淋巴細胞的增殖速度將明顯加快,T細胞和B細胞的數量將大量增加。此外,鉻還參與動物體內某些酶的活性調解,從而增強免疫球蛋白的活性和含量(袁森泉,1994)。
  3.1 鉻參與免疫反應的生化基礎
  抗體的合成與一般蛋白質的合成過程一致。帶有特定抗原受體(SIg)的B細胞選擇性激活後通過母細胞化過程轉化為生成抗體的漿細胞,該細胞的抗體基因被激活轉錄生成大量mRNA以形成重鏈mRNA和輕鏈mRNA。試驗證明,鉻對維持核酸結構的完整性和蛋白質的三級結構是必需的。
  抗體的產生至少需要3種細胞協同作用,即T細胞、B細胞和巨噬細胞。病毒和異源蛋白等抗原首先被巨噬細胞攝取,然後巨噬細胞再把免疫信息傳遞因子轉給T細胞和B細胞,即致敏(激活)這2種細胞,在被致敏的T細胞的輔助作用下,促進致敏的B細胞分化和增殖,最後變成能產生抗體的漿細胞而分泌抗體。
  各種應激可使動物血清皮質素升高。皮質素是一種最重要的糖皮質激素,作用是抑製細胞分裂素和抗體產生,防礙它們發揮作用,抑製淋巴細胞的功能和白細胞增殖,最終對動物生長和免疫係統產生抑製作用(Chung,1992;Munk,1984)。Anderson(1990)報道,應激導致動物糖代謝和礦物質代謝紊亂及糖原降解和糖異生作用加強,葡萄糖消耗的加強會導致組織鉻動員增加並最終排出體外。Pekarek等(1975)研究表明,各種應激因子都會提高人和動物尿中鉻的排泄量。
  糖皮質激素對體液免疫的影響:1)降低巨噬細胞的吞噬機能,抑製對己吞飲的物質在細胞內的消化。2)抑製細胞遊動及攝取異物的能力,並使細胞數量減少。3)有溶解B細胞作用,從而減少B細胞數量。4)抑製抗體產生,這一效應與接觸抗原時間有關,如已接觸抗原,進入抗體產生階段後,再給皮質醇,則抑製效應不明顯。此外,糖皮質激素對不同抗體所表現的抑製效果不同,如對IgG的抑製作用最強,而對IgA和IgM的抑製作用甚微。
  糖皮質激素對細胞免疫的影響:1)抑製胸腺內淋巴細胞的有絲分裂,影響小淋巴細胞向T細胞轉化。2)抑製T細胞向抗原沉積處移行。3)阻止致敏的T細胞釋放淋巴激活素。4)阻斷淋巴細胞與單核細胞(包括巨噬細胞)在局部的相互作用。此外還可抑製中性白細胞釋放溶酶體酶,穩定肥大細胞及嗜堿性白細胞的內質膜,減少血管活性物質(如組織胺等)釋放,從而抑製變態反應。
  3.2 鉻對牛免疫功能的影響
  Moeat(1992)證明,給應激牛補鉻可降低牛的血清皮質醇含量,提高其在應激狀態下的免疫力。Burton(1993)研究表明,給犢牛補鉻可顯著提高IBR疫苗的效價,對哺乳奶牛補鉻可提高抗體反應。Wright等(1994)對生長肉牛補鉻發現,應激牛血清免疫球蛋白水平提高,血清皮質素含量降低。Moonsie等(1993)發現,對應激牛補鉻可降低直腸溫度,提高對抗體效價。Chang(1992)試驗發現,給生長牛添加鉻可提高血清IgM和總免疫球蛋白水平。Myers等(1997)報道,甲基吡啶鉻對細菌脂多糖誘導的敗血症休克具有保護作用。Chang等(1994)試驗表明,對應激牛補鉻可加強外周血淋巴細胞的增殖。
  但也有報道,補鉻對牛的免疫反應無影響。Kegley(1997)報道,犢牛補鉻對直腸溫度及對牛氣管炎病毒和豬血紅細胞的抗體反應無影響。Arthington(1997)報道,補鉻沒有改善接種皰疹病毒牛的應激反應。
  3.3 鉻對綿羊免疫功能的影響
  研究表明,補鉻能提高綿羊的免疫機能。在正常飼養情況下,添加有機鉻或無機鉻和煙酸,肥育綿羊的免疫球蛋白IgG和IgA差異不顯著,IgG在正常範圍內,而IgA有所提高。添加有機鉻、無機鉻和煙酸鉻組IgM顯著高於對照組,有機鉻組、無機鉻和煙酸鉻組間差異不顯著。血清IgM檢查全部低於正常範圍。總之,補鉻可提高應激羊血清免疫球蛋白水平。
  3.4 鉻對豬免疫功能的影響
  LeeDernan等(1997)試驗證明,4周齡斷奶仔豬日糧中添加400ug/kg鉻能提高仔豬免疫力。具體表現為仔豬PR(假狂犬病毒)抗體效價提高(P<0.05),植物血球凝集素(PHA)誘導的淋巴細胞轉化率增加(P<0.1)。IgG(P<0.1)和免疫球蛋白總量(P<0.05)增加。但Siberio等(1995)報道,在3周齡斷奶仔豬日糧中添加500μg/kg吡啶羧酸鉻(CrPi),沒有增強在擁擠環境下仔豬的免疫力。
  Heugten等(1997)報道,3周齡斷奶仔豬日糧中添加鉻200μg/kg(CrCl3、CrPi和煙酸鉻)提高了淋巴細胞轉化率(P<0.1),但沒有緩解應激對仔豬的不良反應。具體表現為:1)添加鉻沒有緩解脂多糖(LPS)對仔豬生長的抑製。2)仔豬對綿羊血紅細胞(SRBC)的抗體反應提高(P<0.1),但對卵清蛋白(OVA)的抗體反應下降(P<0.05)。3)添加鉻沒有影響促腎上腺皮質激素釋放激素(ACTH)注射前後仔豬的淋巴細胞轉化率。
  3.5 鉻對雞免疫功能的影響
  王丹莉等(1999)試驗表明,日糧補鉻對雞血清T1、T4、葡萄糖、甘油三酯和膽固醇含量沒有顯著影響,但使血清總蛋白水平升高,尿素氮水平下降。張敏紅(1996)證明,酵母鉻能減輕肉雞生理生化的變化,如腎上腺、胸腺、法氏囊和脾髒的相對質量和異嗜性白細胞對淋巴細胞的比率。羅緒剛(1999)研究表明,在常規條件下給0~3周齡肉仔雞補鉻,能顯著影響肉雞的體液免疫功能,而對其細胞免疫功能未見影響。最佳添加量為2.0mg/kg,明顯高於應激豬和牛免疫功能所需的適宜添加量(0.2~0.4mg/kg),這可能是由於肉雞生長速度過快,對鉻需要量更高所致。
  

4、結語
  綜上所述,微量元素鉻作為動物機體必需的營養組分已得到廣泛的認可。在大多數試驗中鉻通過對胰島素作用效率的調節,對動物的內分泌代謝產生重要影響,均顯示出對動物免疫功能的增強作用。但有必要強調的是,鉻並非對於所有的免疫反應均有效,其作用具有一定的範圍,其細節有待於進一步深入研究。
  

(參考文獻:略)
  (本文發表於《飼料研究》2008年第7期)


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